Лабораторная диагностика остеопороза

Остеопороз — лабораторная диагностика

Остеопороз (ОП) – самое частое метаболическое заболевание скелета, характеризующееся прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой.

В костной ткани постоянно идет процесс ремоделирования, т.е. резорбция (рассасывание) костной ткани и замещение ее новой тканью (костеобразование). В процессе ремоделирования различают следующие фазы: активация → резорбция → фаза “обращения” → новообразование кости. В основе ОП лежит нарушение “равновесия”, отмечается повышенная резорбция и снижение костеобразования [1].

Лабораторная диагностика ОП

Цель лабораторной диагностики – исключение заболеваний, проявлением которых может быть остеопения (остеомаляция, болезнь Педжета, костные метастазы, миеломная болезнь и др.), установление причин вторичного ОП, а также – метаболическая характеристика ОП. Последняя важна не только для постановки диагноза, но и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.

Все методы исследования можно разделить на три большие группы:

1) Оценка кальций-фосфорного обмена и кальций регулирующих гормонов;

2) Оценка биохимических маркеров костного метаболизма;

3) Дополнительные методы гормонального и биохимического анализа, направленные на выявление причины вторичного ОП.

Оценка состояния минерального обмена и кальций регулирующих гормонов

Кальций При первичном ОП уровень кальция в крови, как правило, в пределах нормы, хотя имеются отдельные сообщения о тенденции к его повышению при постменопаузальном ОП с высоким показателем костного обмена. Гиперкальциемия возможна у больных сенильным ОП при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра. При первичном ОП гиперкальциурия характерна для тех его вариантов, которые характеризуются повышенным костным обменом.

Фосфор. При первичном ОП уровень фосфора в крови в большинстве случаев нормальный. Тенденция к его снижению отмечена у пожилых людей при сочетании ОП с остеомаляцией (остеопоромаляция). Для оценки почечной реабсорбции фосфора определяют его концентрацию в утренней моче.

Паратгормон (ПТГ) оказывает свое регулирующее влияние на ремоделирование костной ткани, имея точками приложения своего действия кость, почки, желудочно-кишечный тракт (в присутствии витамина D₃паратгормон усиливает всасывание кальция). Главным показанием к исследованию ПТГ является наличие гиперкальциемии или пониженное содержание фосфора в крови. При постменопаузальном ОП уровень ПТГ чаще нормальный или пониженный, а при сенильном и стероидном ОП, наоборот, – немного повышен.

Кальцитонин (КТ) – продуцируется парафолликулярными клетками щитовидной железы и оказывает следующее влияние на костную ткань и метаболизм кальция и фосфора:

• ингибирует деятельность остеокластов и тем самым – резорбцию костной ткани;
• стимулирует деятельность остеобластов, синтез костного матрикса и отложение кальция в костях;
• снижает содержание кальция в крови, стимулируя поступление его в кости;
• стимулирует поглощение костями фосфора и снижает содержание фосфатов в крови;
• увеличивает экскрецию с мочой кальция, фосфора, натрия, магния, калия, воды;
• стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина D₃ в биологически активную _ 1,25 (ОН)₂D₃(кальцитриол) совместно с ПТГ.

Дигидроксивитамин D ₃ (активная форма витамина D₃, гормон кальцитриол) образуется в организме после ряда превращений экзогенного витамина D, либо поступающего с пищей витамина D₂ (эргокальциферол), либо витамина D₃ (холекальциферол), который синтезируется в коже под влиянием УФ лучей из провитамина D. Кальцитриол усиливает всасывание в кишечнике кальция и увеличивает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, участвует в процессе дифференцировки остеокластов.

Оценка биохимических маркеров метаболизма костной ткани

Скорость формирования и резорбции костного матрикса может быть оценена несколькими путями: измерением ферментной активности остеобластов или остеокластов, а также определением компонентов клеточного матрикса, которые высвобождаются в процессе формирования или резорбции костной ткани.

Маркеры костного формирования

В настоящее время ни один из определяемых маркеров не отвечает всем требованиям, но многие из них хорошо отражают функцию остеобластов.

Щелочная фосфотаза (ЩФ) В клинической практике до сих пор используют определение общей ЩФ в крови как маркера костного обмена. При первичном ОП активность общей ЩФ, как правило, находится в пределах нормальных значений, а активность ее костного изофермента (который является наиболее адекватным из существующих в настоящее время маркеров формирования костной ткани) часто повышена у лиц с высоким костным обменом. Повышение активности ЩФ у больных ОП может быть проявлением свежих переломов костей или присоединением остеомаляции. Значительное повышение активности ЩФ наблюдается при первичном и вторичном гиперпаратиреозе, остеомаляции, связанной с дефицитом витамина D.

Остеокальцин (ОКЦ) – белок, составляющий большую часть неколлагенового белкового матрикса кости. Он является наиболее специфическим маркером остеобластической активности. При первичном ОП выявляется как нормальный, так и слегка повышенный уровень ОКЦ. Повышенное его содержание при первичном ОП обнаруживают у лиц с высоким уровнем костного обмена [2,5]. Повышенный уровень декарбоксилированного ОКЦ может свидетельствовать об увеличении риска возникновения переломов бедра при сенильном ОП [2,6].

Проведение сравнения значений сывороточного ОКЦ с показателями костного обмена выявили, что ОКЦ является хорошим маркером костного обмена, когда костеобразование и костная резорбция изменяются однонаправленно, и специфическим маркером костеобразования, когда имеется рассогласование процессов резорбции и формирования костной ткани.

Повышение концентрации сывороточного ОКЦ у женщин в поздней менопаузе коррелирует со снижением МПКТ в поясничном отделе позвоночника.

Пропептид проколлагена I типа (PICP) Коллаген составляет более 90% органического костного матрикса, при этом на коллаген I типа приходится 97 процентов. При первичном ОП содержание PICP в крови не меняется. У пациентов с ОП обнаружено наличие умеренной корреляции между PICP и гистоморфометрическими показателями костеобразования.

Маркеры костной резорбции

Определение содержания кальция в утренней порции мочи является самым доступным и дешевым способом оценки резорбции костной ткани. Метод информативен в ситуациях с выраженной резорбцией кости, но недостаточно чувствителен при ОП. Кроме этого, маркером уровня костной резорбции служит содержание в крови кислой фосфатазы.

Оксипролин Определяемый в моче оксипролин отражает суммарно функцию остеобластов (процесс формирования) и функцию остеокластов (процесс резорбции). Однако, доля оксипролина, образуемого в результате резорбции, превалирует. Более того, исследуя концентрацию оксипролина в моче, следует иметь в виду, что он не является строго специфичным маркером костного метаболизма, поскольку содержится, хотя и в меньшем количестве, во всех типах коллагеновых молекул. При первичном ОП его экскреция чаще находится в пределах нормы. Около 30% лиц с ОП имеют повышенную концентрацию оксипролина в моче, что соответствует форме ОП с повышенным уровнем костного метаболизма.

Поперечно – связанные соединения коллагена (collagen cross – links) Каждая молекула коллагена содержит ковалентные поперечные связи. Эти соединения идентифицированы как пиридинолин и дезоксипиридинолин . Первый находится в костной, хрящевой тканях и в малых количествах в других типах коллагена. Дезоксипиридинолин обнаруживается, исключительно, в костной ткани.

Общий пиридинолин и дезоксипиридинолин могут быть измерены в утренней порции мочи методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Этот метод считается общепринятым. Экскреция этих веществ – отличный маркер костного обмена в период до менопаузы и сразу после ее наступления.

В последние годы разработан иммуноферментный анализ с использованием моноклональных антител против пиридинолина или дезоксипиридинолина.

Поперечно – связывающие пептиды коллагена I типа Весьма ценным в диагностике ОП с повышенной костной резорбцией (сенильная и менопаузальная формы) оказалось определение в моче С–концевых телопептидов (СТХ). Содержание последних тесно коррелирует с костными потерями в проксимальных отделах бедренной кости и значениями МПКТ поясничного отдела позвоночника. Более того, определение СТХ важно при оценке эффективности антирезорбтивной терапии и в выявлении больных с быстрой потерей костной массы “fast bone losers”. Особое значение в последнее время придают исследованию N–концевых телопептидов (NTX), который является чувствительным предиктором высокого риска переломов костей у женщин в постменопаузе, неполучающих гормональную заместительную терапию (ГЗТ). У женщин в постменопаузе на фоне ГЗТ отмечается существенное снижение концентрации NTX, коррелирующее с увеличением МПКТ в поясничном отделе позвоночника и бедренной кости. Установлено, что высокий уровень NTX является предиктором хорошего ответа на ГЗТ.

Тартратрезистентная кислая фосфатаза (ТРКФ) вырабатывается остеокластами и также может быть использована, как маркер костной резорбции.

Клиническое значение маркеров костного обмена при остеопорозе

Среди маркеров состояния метаболизма костной ткани при первичном ОП “золотым стандартом” в настоящее время является определение деоксипиридинолина, телопептидов и ОКЦ.

Сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального ОП, особенно у женщин с исходно умеренным снижением МПКТ. Увеличение костной резорбции существенно увеличивает риск переломов независимо от исходной костной массы пациентов. Это связанно с тем, что хрупкость кости при ОП зависит не только от МПКТ, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции.

Биохимические маркеры информативны для наблюдения за динамикой костного метаболизма при длительном лечении ОП. Они значительно раньше позволяют определить эффективность данного препарата (в среднем через 3-6 месяцев), чем измерение плотности костной ткани (в среднем через 12 месяцев) от начала лечения.

Современная лабораторная диагностика остеопороза Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Климова Ж.А., Зафт А.А., Зафт В.Б.

В статье представлены некоторые аспекты проблемы остеопороза , а также современные методы лабораторной диагностики остеопороза , которые применяются в лаборатории ООО «Синэво Украина».

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Климова Ж.А., Зафт А.А., Зафт В.Б.

Modern Laboratory Diagnosis of Osteoporosis

The article presents some aspects of osteoporosis , as well as modern methods of laboratory diagnosis of osteoporosis , which are being used in the laboratory of «Synevo Ukraine» LLC.

Текст научной работы на тему «Современная лабораторная диагностика остеопороза»

 —1 ® Практикующему эндокринологу

1—1 1 ^ /To Practicing Endocrinologists/

International journal of endocrinology

КЛИМОВА Ж.А.1, ЗАФТА.А.1, ЗАФТВ.Б.2 10ОО «Синэво Украина»

2 ГНУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами, г. Киев

СОВРЕМЕННАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Резюме. В статье представлены некоторые аспекты проблемы остеопороза, а также современные методы лабораторной диагностики остеопороза, которые применяются в лаборатории ООО «Синэво Украина». Ключевые слова: остеопороз, лабораторная диагностика.

Остеопороз (ОП) — это метаболическое заболевание костей, которое характеризуется снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов [1].

По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), остеопороз сегодня — одно из наиболее распространенных заболеваний, которое наряду с инфарктом миокарда, инсультом, раком и внезапной смертью занимает ведущее место в структуре заболеваемости и смертности населения.

По данным ВОЗ, остеопороз является второй по значимости после сердечно-сосудистых заболеваний проблемой здравоохранения. Во всем мире примерно каждая третья женщина и каждый восьмой мужчина старше 50 лет когда-либо в течение своей жизни имели переломы костей, связанные с остеопорозом (рис. 1). Из-за постоянного старения населения Земли ожидается, что количество случаев переломов шейки бедра увеличится с 1,7 миллиона в 1990 году до 6,3 миллиона в 2050 году.

Потеря массы костной ткани происходит исподволь и часто диагностируется только после переломов. По мере увеличения продолжительности жизни женщин риск развития остеопороза и переломов возрастает.

У каждой второй женщины и каждого восьмого мужчины старше 50 лет возникнет такой перелом.

4000 3000 Мужчины Женщины Позвонок /

2000 Бедро / // Бедро

35-39 85+ 35-39 85+

Рисунок 1. Частота переломов на 100 тыс. населения в год (адаптировано из Riggs B.L., Melton L.J. //N. Engl. J. Med. 1986; 314: 1676-1686)

Ежегодно у 80 тыс. мужчин происходит перелом шейки бедра, и каждый третий из них умирает в течение года. Расходы на лечение остеопороза и обусловленные им переломы составляют в США 14 млрд долларов в год (стационарное лечение и сестринский уход на дому).

После наступления менопаузы у женщин отмечается максимальная скорость потери костной массы, которая достигает 2—5 % в год. В итоге женщина к 70 годам теряет от 30 до 50 % массы

© Климова Ж.А., Зафт А.А., Зафт В.Б., 2014 © «Международный эндокринологический журнал», 2014 © Заславский А.Ю., 2014

Рисунок 2. Структура нормальной кости

костной ткани. У мужчин эти потери составляют от 15 до 30 %. Смертность в результате осложнений после перелома шейки бедра в популяции белых женщин старше 50 лет составляет 2,8 %. Такой же процент смертности среди женщин с раком молочной железы.

А. Первичный остеопороз:

1. Постменопаузальный остеопороз (1-го типа).

2. Сенильный остеопороз (2-го типа).

3. Ювенильный остеопороз.

4. Идиопатический остеопороз.

Б. Вторичный остеопороз:

1. Заболевания эндокринной системы.

2. Ревматические заболевания.

3. Заболевания органов пищеварения.

4. Заболевания почек.

5. Заболевания крови.

6. Другие заболевания и состояния.

7. Генетические нарушения.

В Международной классификации болезней Х пересмотра различают остеопороз с патологическими переломами костей и остеопороз без патологических переломов.

По морфологическим критериям выделяют:

1. Трабекулярный остеопороз.

2. Кортикальный остеопороз.

3. Смешанный остеопороз.

По метаболической активности:

1. Остеопороз с высоким костным обменом.

2. Остеопороз с низким уровнем метаболизма костной ткани.

3. Остеопороз с нормальными показателями костного метаболизма.

Среди всех форм остеопороза преобладающей является первичный остеопороз (постменопау-зальный и сенильный), составляющий 85 % всех случаев. Среди вторичного остеопороза наиболее распространены стероидный остеопороз, остеопо-роз при эндокринных и ревматологических заболеваниях.

Рисунок 3. Остеопороз

Факторы риска остеопороза:

— низкая минеральная плотность кости;

— возраст старше 65 лет;

— семейный анамнез остеопороза и переломы при минимальной травме у родственников (мать, отец, сестры) в возрасте старше 50 лет;

— системный прием глюкокортикоидов более трех месяцев;

Ранняя биохимическая диагностика остеопороза

Поделиться

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гормональные факторы патогенеза остеопороза

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой.

Показатель, отражающий статус витамина D в организме. 25(OH)D – основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Он образуется преимущественно в печени, при первой ступени гидроксилирования витамина D, обладает умеренной биологической активностью. 25(OH)D в крови пере.

Гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов. Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы к.

Основной регулятор обмена углеводов. Инсулин – полипептидный гормон, продуцирующийся бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает усиленное поглощени.

Первоначальный, но временный эффект ПГЕ₂ ингибирование активности остеокластов. Среди системных гормонов стимулирующее действие на ПГЕ₂ оказывает ПТГ, а ГК являются ингибиторами скелетного ПГЕ₂.

Методы измерения костной ткани

Для клиницистов важно, чтобы измерения предоставляли информацию, с помощью которой можно помочь пациентам (например, сократить количество переломов). За последние несколько десятилетий было разработано много методов, позволяющих с высокой степенью точности измерять костную массу количественно в различных участках скелета (фотонная или рентгеновская денситометрия, компьютерная томография, абсорциометрия).

Полезную информацию об обмене костной ткани позволяют получить некоторые инвазивные методы. Гистоморфологический анализ гребня подвздошной кости, даёт возможность получить сведения о скорости образования костной ткани на клеточном и тканевом уровне, однако информации о величине костной резорбции недостаточно. Кроме того, исследование обмена костной ткани ограничивается небольшой областью губчатого вещества и внутренней поверхностью кортикального слоя, что не всегда отражает происходящее в других отделах скелета.

• Диагностика остеопороза возможна только при частичной потере костной массы.

• Не позволяет прогнозировать уровень потери костной массы.

• Оценка изменения плотности костной ткани возможна только через 1,5 – 2 года после назначения терапии.

• Отсутствие возможности быстрой коррекции терапии остеопороза.

Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться либо при измерении активности специфических ферментов костеобразующих или костеразрушающих клеток, таких как щёлочная и кислая фосфатаза, либо путём определения компонентов поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости. Хотя эти показатели разделяются на маркёры синтеза и резорбции кости, следует учитывать, что в патологических условиях, когда процессы перестройки костной ткани сопряжены и изменены в одном направлении, любой из указанных маркёров будет отражать суммарную скорость метаболизма кости. Биохимические маркёры невозможно разделить в зависимости от изменений обмена в разных отделах костей, т. е. в губчатом или компактном веществе. Они отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования, направленные в ту или иную сторону. Можно предполагать, что преобладание резорбции костной ткани над её синтезом, устанавливаемое при сравнении значений какого-нибудь маркёра резорбции и маркёра костеобразования будет в действительности соответствовать такому дисбалансу.

Биохимические маркёры ремоделирования кости

Наиболее важный неколлагеновый белок матрикса кости. Остеокальцин (Оsteocalcin, GLA protein) — основной неколлагеновый белок кости, включённый в связывание кальция и гидроксиапатитов. Синтезируется остеобластами и одонтобластами, состоит из 49 аминокислот. Молекулярный вес приблизительно 5.

Биохимические маркёры костной резорбции

Определение натощак кальция в утренней порции мочи (соотнесенного с экскрецией креатинина), является самым дешёвым методом оценки резорбции кости. Этот метод полезен для определения значительно усиленной резорбции, малочувствителен.

Деоксипиридонолин (ДПИД) является перекрёстной пиридиновой связью, присущей зрелому коллагену и не подвергающейся дальнейшим метаболическим превращениям. Он выводится с мочой в свободной форме (около 40%) и в связанном с пептидами виде (60%). Определение Дпид в моче имеет ряд преимуществ.

Основной материал поперечных связей коллагена в костях. Костный коллаген характеризуется наличием поперечных связей между отдельными молекулами коллагена, которые играют большую роль в его стабилизации и представлены в виде деоксипиридинолина (лизилпиридинолина, ДПИД) и пиридинолина (ок.

• высокая специфичность для обмена костной ткани;
• отсутствие метаболических превращений до выведения с мочой;
• возможность проводить исследования без предварительных диетических ограничений.

Значение биохимических маркёров для диагностики и мониторирования терапии остеопороза

Проведённые наблюдения за терапией основными видами групп препаратов, позволили сделать следующие выводы:

• повышение уровня щёлочной фосфатазы и остеокальцина в сыворотке крови часто отмечается при лечении пациентов с остеопорозом фторидами. Определение этих маркёров рекомендовано для контроля за стимулирующим воздействием фторидов на костеобразование;
• антирезорбционные препараты, такие как эстрогены и бифосфонаты, приводят при остеопорозе, который развился после менопаузы, к значительному снижению концентрации маркёров резорбции и синтеза костной ткани, вплоть до пременопазуального уровня.

Определение уровня биохимических маркёров резорбции и ремоделирования кости позволяет:

• при профилактическом обследовании выявить пациентов с метаболическими нарушениями процессов ремоделирования и резорбции костной ткани;

• оценить и прогнозировать уровень потери костной массы;

• дать оценку эффективности назначенной терапии уже через 2 – 3 месяца;

• выбрать наиболее эффективный препарат и определить оптимальный уровень его дозировки индивидуально для каждого пациента;

• быстро оценить эффективность проводимой терапии и существенно сократить материальные и временные затраты пациента на лечение.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Диагностика остеопороза – обследования и анализы

Остеопороз – одно из самых частых заболеваний XXI века. Его распространенность связана с общим старением населения планеты, а также снижением физической активности людей. Состояние можно корректировать с помощью современных терапевтических методов, при условии его своевременного диагностирования. Регулярно проверять состояние костей на остеопороз следует людям, входящим в группу риска по данной болезни.

Что такое остеопороз и его признаки

Остеопорозом называют патологическое изменение структуры костной ткани, обусловленное понижением ее плотности. Это происходит, потому что процессы клеточного распада (катаболизма) начинают опережать рост новых структур.

Негативные изменения происходят под воздействием различных факторов, но по большей части связаны с метаболическими нарушениями, вызывающими ухудшение всасываемости кальция.

Основной опасностью остеопороза являются частые переломы от неопасных для здорового человека нагрузок.

Локализацией травм чаще становятся: предплечье, шейка бедренной кости и позвоночник. Последние два вида повреждений самые сложные, влекут за собой тяжелые последствия, вплоть до инвалидизации пациента.

Болезнь встречается у людей любого пола и возраста, но наиболее распространена среди женщин старше 50 лет, в период постменопаузы.

Костная ткань человеческого скелета постоянно обновляется, достигая максимальной массы к 30 годам, затем начинается обратный процесс. Начиная с сорокалетнего возраста кости теряют примерно 0,5% веса ежегодно. У женщин негативные изменения ускоряются в постклимактерический период. Усугубляет ситуацию то, что скелетная масса у дам изначально меньше мужской примерно на 30%. Из-за этого переломы случаются у представительниц слабого пола в семь раз чаще.

Врачи обозначают две формы остеопороза:

• первичная, обусловленная естественными процессами (старением, менопаузой);
• вторичная, которая формируется на фоне различных заболеваний либо курсового приема специфических медикаментов.

Болезнь носит системный, прогрессирующий характер. Клинических проявлений остеопороза много, они не всегда напрямую связаны с костной системой.

Насторожить должны следующие симптомы:

• повышенная утомляемость;
• ломота и боль в костях;
• частые заболевания ротовой полости;
• резкое уменьшение роста;
• тахикардия;
• появление седых волос у молодых людей;
• судороги (особенно в икроножных мышцах);
• утрата подвижности позвоночника;
• болезненность в области спины в состоянии покоя;
• ломкость ногтевых пластин;
• деформация скелета (так называемая «поза просителя»);
• мышечные боли;
• появление позвоночных грыж.

Начальная стадия патологии в большинстве случаев протекает скрытно, обнаруживается уже после травмирования либо на профосмотре. Особенно важно периодически проходить обследование на остеопороз людям, входящим в группу риска по данной болезни.

Кому рекомендуют сдать анализ крови на остеопороз

Поскольку заболевание принадлежит к категории полиэтиологических (то есть, его вызывают разные причины), список людей, которым рекомендовано периодически сдавать анализы на остеопороз достаточно обширен.

Основными факторами риска выступают:

• генетическая предрасположенность;
• присутствие характерных признаков болезни;
• непереносимость лактозы, при которой человек не может употреблять молочные продукты, следовательно, организм получает недостаточно кальция с пищей;
• астеническое телосложение (худые люди с тонкими запястьями и лодыжками);
• нехватка витамина D;
• возраст старше 50 лет (особенно у женщин);
• гиперфункциональность щитовидной железы или надпочечников;
• преимущественно белковый рацион;
• табакокурение;
• множественная миелома;
• сахарный диабет;
• избыточное потребление кофе (напиток препятствует усвоению кальция);
• хронический алкоголизм;
• заболевания кишечника, при которых нарушается всасывание питательных веществ. В их числе: колит, энтерит, дисбактериоз;
• артриты;
• хроническая почечная или печеночная недостаточность;
• малоподвижный образ жизни, включая необходимость соблюдать продолжительный постельный режим.

Женщинам регулярное исследование на остеопороз показано в постклимактерический период, а также при любых признаках гормонального дисбаланса. В их числе:

• позднее начало месячных (в возрасте старше 17 лет);
• сниженная функциональность яичников;
• ранний климакс;
• сбои менструального цикла;
• бесплодие;
• многократные и частые роды.

Одновременное сочетание двух и более из перечисленных факторов на треть повышает вероятность развития болезни у пациентов любого возраста.

Истончение костной ткани может быть обусловлено приемом ряда фармацевтических препаратов. Контролировать состояние скелета надо при курсовом приеме противосудорожных лекарств более 30 дней, инъекциях Гепарина — дольше двух недель. Увеличивает вероятность развития патологии прием диуретиков, стероидов, препаратов химиотерапии.

Методы диагностики остеопороза

Диагностика болезни предполагает комплексный подход. Ее проводят с помощью инструментальных и лабораторных методик. К первым относится оценивание минеральной плотности костной ткани с использованием специализированных аппаратов и химических веществ.

Для анализа метаболических отклонений в лаборатории производят забор крови и урины пациента на различные показатели.

Самые информативные исследования биожидкостей на уровень:

• дезоксипиридинолина;
• остеокальцина;
• паратгормона;
• эстрадиола (особенно для женщин);
• витамина D.

Оптимальное время для забора анализов – период с конца декабря по начало апреля. В эти месяцы возможно обнаружить максимальные значения нехватки витамина D, а также переизбытка паратгормона.

Какие именно анализы нужно сдавать при остеопорозе, решает врач, основываясь на жалобах пациента, наличие сопутствующих болезней, клинических проявлениях состояния.

Анализ крови

Это исследование нужно для оценки процессов, протекающих в организме. Особенно важен фосфорно-кальциевый обмен. Эти минералы при остеопорозе вымываются, скелет остается без необходимого «строительного материала».

Обновление ткани костей регулируется двумя разновидностями клеток:

• остеокластами, которые уничтожают старые структуры;
• остеобластами, контролирующими клеточное обновление.

Полноценная работа последних невозможна без достаточного количества фосфора и кальция. При нехватке данных веществ разрушительные процессы превалируют над созидательными, скелет становится пористым, утрачивает толерантность к нагрузкам.

Тест на остеопороз позволяет определить минеральную плотность костей при помощи анализа содержания в кровотоке нужных элементов.

Биохимические анализы крови

Развернутый анализ крови эффективен для обнаружения ранней стадии остеопороза, контроля над ответом на проводимый терапевтический курс. При негативных изменениях в формировании тканей костей требуется выявить уровень содержания следующих веществ в кровотоке:

• белковых соединений щитовидной железы (ТТГ, Т4);
• креатинина (чтобы оценить работу почек);
• женских и мужских половых гормонов;
• ионизирующего кальция;
• щелочной фосфатазы;
• АЛТ и АСТ — маркеров печеночной недостаточности;
• С-реактивного белка, для исключения воспалений;
• общего белка, от которого зависит впитываемость кальция;
• паратгормона;
• активного витамина D.

С помощью биохимии крови объективную оценку результативности лечения (либо ее отсутствие) можно дать спустя два месяца после начала курса. Разберем подробнее основные характеристики и отклонения.

Фосфор неорганический

Этот химический элемент обеспечивает рост и целостность костей. Анализ на его уровень показывает, как быстро вещество усваивается, количество витамина D.

У здорового человека показатель неорганического фосфора находится в границах: