0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Проблеми остеопорозу

Проблеми остеопорозу

Професор Л.А. Щеплягіна, Т.Ю. Моїсеєва Науковий центр здоров’я дітей РАМН, Москва

Остеопороз (ОП) є системним захворюванням скелета, яке характеризується зниженням кісткової маси і порушенням її мікроархітектоніки, що веде до зниження міцності кістки і підвищення ризику переломів.

Захворювання тривало тече латентно і діагностується найчастіше після переломів.

До недавнього часу розвиток остеопорозу пов’язували з втратою кісткової маси. В останні 10 років з’явилися дані про те, щовитоки остеопорозу лежать в дитячому та підлітковому віці.

Дитячий і підлітковий вік привертає увагу тому, що у дітей процеси росту поєднуються з позитивним балансом кісткової тканини. Накопичення кальцію в кістках скелета є необхідною умовою для збільшення (зростання) кісток. Так, з 5 до 16 років кісткова мінеральна щільність (BMD) зростає в 3 рази, а з 10 до 16 років — на 346-397% (рис. 1). До 18 років убагатьох ділянках скелета мінеральна кісткова щільність наближається до пікової кісткової маси.

Рис. 1. Надбавка кісткової мінеральної щільності у дітей з 10 до 16 років (в г/см2)

Значна поширеність факторів ризику зниження кісткової маси в дитячому віці все більше переконує в тому, що ОП може формуватися в дитинстві. За існуючими класифікаціями виділяють первинний і вторинний ОП. Однак вонине враховують широку поширеність остеопенії у практично здорових дітей.

У той же час є дані про значну частоті остеопенії у дітей, особливо підліткового віку.

За даними Е.Е. Михайлова (2003 р.), частота остеопенії у осіб 15-18 років становить 44% (DEXA-L 2. -L 4. ). За нашими дослідженнями (табл. 1), ці цифри у дітей 11-16 років коливаються від 29% до 592% (DEXA-L 2. -L 4. ).

За даними УЗД (Omnisense 7000) у дітей 6-16 років частота остеопорозу в кістках передпліччя і гомілки становить 495%.

Епідеміологія переломів також свідчить про те, що максимум переломів припадає на 5-7 13-14 років. і може бути обумовлений значним збільшенням довжини тіла на тлі недостатнього накопичення віковоїкісткової маси. Крім того, останнім часом почастішали випадки діагностики остеопорозу у дітей, як симптому різних захворювань, що дозволяє вважати дітей з хронічною патологією групою високого ризику розвитку ОП.

Серед факторів ризику розвитку остеопорозу у дітей недостатнє споживання кальцію (Са) і вітаміну D займає одне з провідних місць. Це пов’язано з тим, що Са і вітамін D грають важливу роль в кістковому формуванні. Са необхідний для накопичення кістковоїмаси та досягнення її піку. Недостатнє споживання кальцію негативно позначається на лінійному зростанні, пізніше — супроводжується зменшенням BMD. У той же час є спостереження (J.Ph. Bonjour, Ferrary, 1997), свідчать про те, що добавки кальцію ведуть до підвищення мінеральної щільності кісток (рис. 2).

Рис. 2. Взаємозв’язок споживання кальцію з фізичним розвитком і мінеральної кісткової щільності

У багатьох регіонах діти щоденно недоотримують більше половини добової потреби кальцію.

Враховуючи поширеність остеопенії /остеопорозу в дитячій популяції необхідно обгрунтувати найбільш ефективні засоби їх профілактики та лікування.

Заходи профілактики ОП перш за все пов’язані із забезпеченням дітей адекватним харчуванням, контролем за руховою активністю, боротьбою з курінням, формуванням потреби в здоровому способі життя,зниженням хронічних хвороб.

Участь кальцію у формуванні та мінералізації скелета визначає його високу значимість у попередженні зниження мінеральної кісткової щільності (остеопенії /остеопорозу) у дорослих і дітей. Механізми позитивного впливу кальцію на кістку різноманітні. Він знижує швидкість ремоделювання кістки, сприяє проліферації і диференціювання остеобластів, бере участь в утворенні і секреції інсулінподобного фактора росту 1 запускає каскад процесів кісткового формування, залучаючи до нього кальцитріол та ростові фактори, оптимізує кістковий обмін. Мабуть, цей факт багато в чому визначає його провідне місце у попередженні та лікуванні порушень кісткової мінералізації.

Джерела кальцію для дітей на різних етапах онтогенезу різні. Плід отримує кальцій від матері через плаценту.

Після народження розвиток кісток залежить від надходження кальцію з їжею і медикаментами.

За останнє десятиліття з’явилося досить багато даних про те, що зниження соціального статусу сімей та структури харчування призвело до значного погіршення забезпеченості дітей кальцієм.

Відомо, що дефіцит кальцію може тривало протікати безсимптомно і поступово призводить до зниження кісткової мінеральної щільності.

Особливої уваги заслуговує рівень кальцієвого забезпечення дітей в період статевого дозрівання. Пубертат у половини дітей супроводжується транзиторною остеопенією. Саме в пубертатний період процеси формування і резорбції кістки йдуть в рівній мірі інтенсивно. При цьому під час статевого дозрівання наростає 30% -40% пікової кісткової маси. Вважається, що призначення кальцію дітям у віці 10-16 років призводить до наростання кісткової маси, збільшення кісткової мінеральної щільності, розмірів кістки і забезпечує повноцінний ростової стрибок.

Є нечисленні дані про те, що максимальний позитивний ефект кальцію на кістку наголошується в препубертатном віці. Однак конкретних досліджень, в яких оцінюється ефективність кальцію в дитячому віці, вкрай мало.

У зв’язку з цим нами проведена оцінка клінічної ефективності комплексного препарату Кальцій-Д 3. Нікомед, Що містить 500 мг іонів кальцію і 200 MEV вітаміну Д в 1 таблетці. Всього спостереженням було охоплено 40 осіб 10-16 років зі значеннями мінеральної кісткової щільності нижче належних величин, а також з остеопенією та остеопорозом.

Препарат призначався по одній таблетці на день після їжі на три місяці. До і після закінчення дослідження дітям для оцінки основних показників кісткової щільності (ВМС, ВМD, Z-score) проводилася остеоденситометрія поперекового відділу хребта (L 2. -L 4. ) Методом двухенергетіческой абсорбції (остеоденситометрія DPX MD +. фірми Лунар). Крім того, до і після завершення прийому Кальцій-Д 3. Нікомед всім дітям вимірювали довжину, визначали масу тіла, основні маркери кісткового ремоделювання (рівень остеокальцину і С-кінцевих телопептиду в сироватці крові).

В результаті проведеної роботи встановлено, що максимальний приріст ВМС, ВМD мав місце в 12-13 років (табл. 2). Тренд ВМD в 12-13 років досягав найбільших значень, в середньому 10-11%. Відповідні показники для інших вікових груп були істотно нижче (рис. 3).

Підвищення значень кісткової мінеральної щільності на фоні прийому Кальцій-Д 3. Нікомед супроводжувалося зростанням рівня остеокальцину і зниженням концентрації С-кінцевих телопептиду (рис. 4), а також більш помітним збільшенням довжини і маси тіла.

Читать еще:  Разработка колена после перелома

Рис. 4. Ефективність застосування Кальцій-Д3 Нікомед (маркери кісткового ремоделювання)

Таким чином, у дітей підліткового віку призначення комбінованого препарату карбонату кальцію і вітаміну Д (Кальцій-Д 3. Нікомед) показало високу ефективність для підвищення кісткової мінеральної щільності.

Опубліковано з дозволу адміністрації Російського Медичного Журналу.

Остеопороз – заболевание 21 века

Остеопороз – приобретает угрожающую опасность здоровью человека современного мира. Воздействие на опорно-двигательный аппарат поражает значительное количество людей от юношеского до старшего возраста. Болезнь характеризуется снижением механической прочности костей, что приводит к увеличению их ломкости и повышению риска переломов.

Остеопороз входит в ведущую тройку медико-социальных проблем современности вместе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и сахарным диабетом, что ухудшает качество жизни людей в пожилом возрасте.
Особенное место занимает «первичный» остеопороз , который развивается вследствие причин, связанных с менопаузой и старением.

Эта проблема стала более заметной в 20 веке, когда отмечалось увеличение продолжительности жизни и количества людей пожилого возраста и, в том числе, женщин в постменопаузном периоде. Современная женщина проживает в нем треть своей жизни.
Более частое поражение остеопорозом женщин, связанное с дефицитом эстрогенов (женских гормонов) в менопаузе и более низкой костной массой в сравнении с мужчинами.

А это в свою очередь приводит к более высокой травмированности этой категории людей, что подтверждают следующие цифры:

    Остеопорозные переломы существенно влияют на продолжительность жизни, а также заболеваемость и смертность людей старшей возрастной группы, о чем свидетельствуют такие данные:

    Вместе с этими проблемами у людей старшей возрастной группы развивается генерализованный пародонтит и потеря зубов. А поэтому заболевание называют еще «тихой» или «немой» эпидемией нынешнего человечества.

    Характерно, что остеопороз, как и много других заболеваний, значительно легче и дешевле предупредить, чем лечить его угрожающие последствия, к тому же доставляющая сильные боли .

    Основными и действенными средствами профилактики являются:

      Важно помнить, что предупреждение остеопороза – залог золотой осени человеческого возраста, заполненной полноценной здоровой жизнью.

      Остеопороз: современный взгляд на проблему

      Заболевания мышечно-скелетной системы сегодня широко распространены в мире. Наличие патологии костно-суставного аппарата у людей существенно ухудшает качество их жизни из-за болей, снижения функциональной активности и возможности перемещения, а также с

      Заболевания мышечно-скелетной системы сегодня широко распространены в мире. Наличие патологии костно-суставного аппарата у людей существенно ухудшает качество их жизни из-за болей, снижения функциональной активности и возможности перемещения, а также самообслуживания, что отягощает жизнь не только самого больного, но и его семьи и общества в целом. В условиях продолжающегося старения населения планеты и роста частоты этих состояний Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) провозгласила первое десятилетие ХХI века Декадой костей и суставов (Bone and Joint Decade, 2000–2010 гг.) и выделила четыре наиболее значимые для общества мышечно-скелетные заболевания: остеоартроз, ревматоидный артрит (РА), остеопороз и синдром боли в нижнем отделе спины.

      Остеопороз (ОП) характеризуется снижением массы костной ткани и нарушением ее микроархитектоники, что ведет к снижению прочности кости и повышению риска переломов. Исследования, проведенные в отдельных регионах России, показали, что распространенность его среди населения старше 50 лет составляет от 23% у мужчин до 33% у женщин, при этом с возрастом увеличивается и количество осложнений ОП — переломов при незначительной травме. Наиболее типичными переломами являются переломы позвонков и трубчатых костей, после 50 лет в среднем происходит один остеопоротический перелом у одной из трех женщин и одного из восьми мужчин.

      Остеопороз может быть самостоятельным заболеванием (так называемый первичный остеопороз) и может быть осложнением основного заболевания, например, ревматоидного артрита, и являться вторичным. При этом в качестве причины развития ОП при РА и ряде других воспалительных заболеваний скелета обсуждается непосредственное влияние самого заболевания на костную ткань, поскольку известно большое число общих цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α и др.), принимающих участие в патогенезе хронического воспалительного процесса и костного ремоделирования, а также воздействие лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов (ГК), которые достаточно широко применяются в ревматологии. ГК подавляют костеобразование и усиливают костную резорбцию, приводя к снижению костной массы и, как следствие, повышению риска переломов. Снижение костеобразования обусловлено супрессивным действием ГК на созревание остеобластов (ОБ) и стимуляции апоптоза ОБ и остеоцитов. Кроме того, ГК влияют также на деградацию коллагена I типа посредством регуляции активности матриксных металлопротеиназ за счет повышения синтеза коллагеназы и подавления синтеза тканевого ингибитора металлопротеиназы I. Механизм действия ГК на процессы резорбции не совсем ясен: они воздействуют на созревание и повышение резорбтивной активности остеокластов. Кроме того, ГК приводят к развитию вторичного гиперпаратиреоза за счет снижения абсорбции кальция в кишечнике и увеличения выделения его с мочой. Одним из основных факторов в развитии ОП считают также подавление ГК секреции половых гормонов, что приводит к усилению костной резорбции и потери костной ткани. Кроме того, в развитии ОП при ревматических заболеваниях может иметь значение нарушение синтеза и метаболизма витамина D. При РА выявлена отрицательная корреляция между активностью заболевания и сывороточным уровнем активных метаболитов витамина D — снижение уровня 1,25(ОН)2 витамина D ведет к увеличению костной резорбции за счет отрицательного кальциевого баланса.

      ОП развивается постепенно и в течение долгого времени остается бессимптомным. Очень часто первыми проявлениями ОП являются переломы, возникающие при минимальной травме (например, при падении с высоты не выше собственного роста человека) или спонтанно. Наиболее характерными для ОП являются переломы позвонков грудного и поясничного отделов, дистального отдела предплечья и проксимального отдела бедра. При развившихся переломах позвонков отмечается снижение роста по сравнению с ростом в молодом возрасте, при этом он может уменьшиться от 1–3 см при переломе одного позвонка до 9–15 см при множественных переломах позвонков. Переломы позвонков сопровождаются острой (при компрессионном переломе) или хронической (при постепенном оседании тел позвонков под действием тяжести собственного тела) болью в спине, развитием грудного кифоза и выпрямлением поясничного лордоза. Постепенно теряется линия талии и выдается вперед живот, а в выраженных случаях нижние ребра касаются крыльев подвздошных костей.

      Для диагностики ОП большое значение имеет тщательно собранный анамнез с выявлением факторов риска заболевания. Идентификация наличия ОП у конкретного индивидуума включает оценку семейного анамнеза ОП, образа жизни (вредные привычки, физическую активность, питание и др.), наличие переломов, репродуктивный анамнез, наличие заболеваний и медикаментозной терапии, приводящих к ОП.

      Читать еще:  Нестероидные противовоспалительные для детей

      Физикальный осмотр включает измерение роста и веса. Снижение роста на 2,5 см за год или на 4 см и более за жизнь может свидетельствовать в пользу ОП, осложненного переломами позвонков. Если перелом был недавно, может отмечаться локальная болезненность в области позвонка, а прогрессирующие изменения осанки могут сопровождаться паравертебральной болезненностью при пальпации и напряжением параспинальных мышц, ограничением подвижности в позвоночнике.

      Для диагностики ОП применяются различные инструментальные методы: рентгенография костей и измерение минеральной плотности кости с помощью костной денситометрии. Рентгенография костей остается единственным методом исследования, позволяющим оценивать анатомические особенности костей и структуру костной ткани, а также различные повреждения костей. Одним из недостатков рентгенографии в диагностике ОП является низкая чувствительность метода, позволяющая определять уменьшение костной массы, когда степень снижения минерализации достигает 20–40%. В настоящее время рентгенография используется для выявления или подтверждения переломов костей любых локализаций. Для диагностики остеопоротических переломов тел позвонков используется метод рентгеновской морфометрии позвоночника.

      В настоящее время «золотым стандартом» диагностики является измерение минеральной плотности кости (МПК) с помощью двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA), когда оценивается количество минерализованной костной ткани в сканируемой площади (г/cм 2 ). Одним из стандартных методов исследования является денситометрия поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра, так как на основании многочисленных методов оценки было показано, что распространенность переломов коррелирует с показателями МПК этих областей.

      Для дифференциальной диагностики первичного остеопороза и метаболических заболеваний скелета, а также перед назначением антирезорбтивной терапии рекомендуется обязательное исследование кальция и фосфора в крови и кальция в суточной моче или отношения кальция к креатинину в утренней моче. Следует помнить, что при первичном ОП уровень кальция и фосфора в крови находится в пределах нормы, однако возможна гиперкальциурия, особенно для варианта течения ОП с повышенным костным обменом. Кроме того, могут применяться и дополнительные лабораторные методы, целью которых является установление диагноза основного заболевания, одним из симптомов которого является остеопения.

      Лечение ОП включает в себя как немедикаментозные способы терапии, так и фармакологическое вмешательство. Среди немедикаментозных методов следует отметить образовательные программы, отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, кофеином), занятия физкультурой (гимнастика, изометрические упражнения, плавание), особенно от тяжелых физических нагрузок. Необходима профилактика падений (коррекция зрения, лечение сопутствующих заболеваний, оценка и изменение домашней обстановки, обучение стереотипу движений, тренировка равновесия).

      Основная цель лечения ОП — нормализация процесса костного ремоделирования, которая приводит к увеличению или стабилизации минеральной плотности кости, улучшению качества кости и снижению частоты новых переломов. Клинически это проявляется уменьшением болевого синдрома, расширением двигательной активности, улучшением качества жизни пациента.

      Для лечения уже развившегося ОП и предупреждения возникновения новых переломов используется весь арсенал современных медикаментозных средств, как в виде монотерапии, так и комбинированной терапии.

      Патогенетическая терапия ОП включает препараты, замедляющие костную резорбцию: бисфосфонаты (БФ), кальцитонины, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов (СМЭР), эстрогены; а также медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, — паратиреоидный гормон, и средства, оказывающие многоплановое действие на костную ткань, — витамин D и его активные метаболиты, стронция ранелат.

      Среди БФ в настоящее время наибольшее применение в клинической практике получил препарат алендронат. Алендронат рекомендуется для лечения постменопаузального ОП, остеопороза у мужчин и глюкокортикоидного ОП. Препарат назначают в дозе 70 мг 1 раз в неделю или 10 мг ежедневно длительно при первичном ОП; в дозе 5–10 мг ежедневно при глюкокортикоидном ОП; с профилактической целью женщинам в ранней постменопаузе с остеопенией в дозе 5 мг ежедневно или 35 мг 1 раз в неделю. Его клиническая эффективность доказана в ходе проведения многолетних качественных исследований: так, он показал постоянный терапевтический эффект в течение 10 лет лечения. Ибандроновая кислота — новый лекарственный препарат класса БФ, который в настоящее время используется для лечения постменопаузального ОП. Это пока единственный БФ, который при приеме 1 таблетки в дозе 150 мг 1 раз в месяц ведет к нормализации костного обмена и увеличению МПК, снижению риска переломов.

      Пероральный прием БФ может вызывать побочные эффекты, связанные с поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (эзофагит, эрозии и язвы верхних отделов ЖКТ, геморрагии, гастрит, боли в животе, диспепсия, изжога, метеоризм, запор или диарея), а также головную боль, боли в мышцах и костях, снижение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, в редких случаях — сыпь и эритему.

      В России широкое распространение для лечения ОП получил синтетический кальцитонин лосося, который выпускается в двух формах: инъекционная — в дозе 100 МЕ и интраназальный спрей — в дозе 200 МЕ. Сравнение этих двух форм четко показало сопоставимость результата их действия на костную ткань. Так, было продемонстрировано, что интраназальное применение кальцитонина оказывало практически такое же сохраняющее действие на массу костной ткани, как и подкожное введение в эквивалентной дозе.

      Использование синтетического кальцитонина лосося в непрерывном режиме умеренно повышает МПК в позвоночнике и бедре, снижает риск переломов позвонков через 5 лет лечения. Кроме того, одним из существенных достоинств данного препарата является его выраженный анальгетический эффект, особенно в отношении костных болей, который связан с прямым центральным действием, осуществляемым через специфические рецепторы центральной нервной системы.

      Показаниями к его назначению являются постменопаузальный и сенильный ОП, ОП у мужчин и стероидный ОП. Кальцитонин является препаратом выбора у больных, имеющих острый болевой синдром на фоне остеопоротических компрессионных переломов тел позвонков.

      С 2005 года в России применяется еще одни препарат для лечения постменопаузального ОП — стронция ранелат, при ежедневном приеме которого отмечается достоверное повышение МПК во всех отделах скелета, снижение относительного риска новых переломов позвонков и периферических костей. Отмечается достаточно удовлетворительная переносимость препарата: побочные эффекты связаны с поражением ЖКТ (тошнота, диарея, гастрит), а также возможны головная боль, дерматит.

      Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) не потеряла своей актуальности для профилактики ОП. Однако в настоящее время вопрос о назначении и длительности ЗГТ решается индивидуально для каждой пациентки в зависимости от противопоказаний и возможного риска осложнений. ЗГТ предпочтительно назначать пациенткам, имеющим климактерический синдром. Перед началом ЗГТ и во время лечения необходимо гинекологическое и маммографическое обследование пациенток.

      Адекватное употребление кальция и витамина D, содержащихся в пищевых продуктах или лекарственных препаратах, — существенная часть профилактики ОП.

      Препараты кальция и витамина D должны быть обязательным компонентом любой схемы лечения ОП, хотя самостоятельного значения в лечении данного заболевания они не имеют, за исключением мужчин и женщин старше 65 лет, у которых имеется гиповитаминоз D. Включение в схемы лечения ОП препаратов кальция обусловлено, во-первых, гипокальциемическим действием большинства ингибиторов костной резорбции, во-вторых, прием кальция после прекращения терапии препаратами для лечения ОП позволяет затормозить реактивное усиление костной резорбции (феномен «рикошета»). Рекомендуемая суточная доза элементарного кальция для пациентов с установленным диагнозом остеопороза, а также для принимающих глюкокортикостероиды и для людей в возрасте старше 65 лет — 1000–1500 мг. Потребность в витамине D составляет для людей моложе 50 лет 400 МЕ, а для лиц 50 лет и старше — 800 МЕ в сутки. При отсутствии гиперкальциемии препараты кальция и витамина D могут назначаться на неопределенно длительный срок.

      Читать еще:  Найз при тройничном нерве

      При приеме препаратов кальция и витамина D возможно возникновение следующих побочных эффектов: запор, метеоризм, гиперкальциемия и гиперкальциурия. У женщин дополнительный прием кальция увеличивает риск образования камней в почках при приеме его отдельно от пищи. Для уменьшения риска развития побочных эффектов препараты кальция следует принимать после или во время еды, при этом однократно принятая доза не должна превышать 600 мг элементарного кальция. Лицам с мочекаменной болезнью лечение препаратами кальция необходимо проводить с осторожностью.

      В заключение следует отметить, что ОП входит в 5 наиболее актуальных для здравоохранения развитых стран заболеваний в связи с широкой распространенностью и медико-социальной значимостью. Современные методы профилактики и лечения позволяют у значительной части пациентов улучшить качество костей и снизить частоту переломов. Однако следует помнить, что исход заболевания зависит от своевременной диагностики и назначения терапии врачом, с одной стороны, и готовности пациента к длительному лечению, с другой стороны.

      Литература

      Н. В. Торопцова, доктор медицинских наук
      Л. И. Беневоленская, доктор медицинских наук, профессор
      Институт ревматологии РАМН, Москва

      Проблеми остеопорозу

      В последние годы здоровью костной системы уделяется все больше внимания, но мужчины по-прежнему остаются немного в стороне. Мужской остеопороз является важной медицинской и социальной проблемой. По данным Международного фонда остеопороза в странах Европейского союза в 2010 г. в соответствии с критериями ВОЗ остеопороз (ОП) имели 5,5 млн мужчин. Частота остеопороза среди европейских мужчин в возрасте 50 лет и старше составляла 6,0%, она увеличивалась с возрастом и среди лиц в возрасте старше 80 лет достигала уже 16,6% [1]. В России распространенность остеопороза у мужчин растет с возрастом населения [2]. Распространенность остеопороза у мужчин в Европе составляет 34%, в мире – 39% [1, 3]. В исследовании Ko CH et al. выявлен более низкий вес тела и низкий рост у мужчин с остеопорозом в Таиланде [4]. Показатели смертности и заболеваемости, связанные с остеопорозом, выше у мужчин: несмотря на то, что пожизненный риск перелома бедра у мужчин ниже, чем у женщин, мужчины в 2 раза чаще умирают после перелома бедра [5–7].

      Остеопороз у мужчин развивается при сложном взаимодействии различных факторов, включая возрастной дефицит половых гормонов, генетику, образ жизни (например, физическую бездеятельность, употребление табака и чрезмерное употребление алкоголя) и индивидуальную продолжительность жизни. Генетические исследования показали, что на снижение уровня костной массы и риск развития остеопороза оказывают влияние полиморфизмы белка Wnt10b [8]. Wnt10b, по-видимому, является модулятором регенерации кости и гомеостаза. Дефицит β-катенина приводит к остановке развития остеобластов на ранней стадии в мезенхимальных остеобластических предшественниках и нарушению созревания и минерализации остеобластов [9]. Выявлена связь между инфицированием Helicobacter pilori и частотой распространения остеопороза [10].

      По мере старения у мужчин выработка тестостерона и эстрадиола снижается постепенно в отличие от женщин, у которых наблюдается резкое снижение уровня эстрогена в период менопаузы, что приводит к ускоренной потере костной массы. У мужчин наблюдается более медленная потеря костной массы при изначально более высоком ее уровне. Физиологический механизм потери костной ткани у мужчин и женщин также различается: у мужчин потеря костной массы происходит преимущественно в форме истощения трабекулы, а у женщин – за счет потери трабекул.

      Последствия остеопороза недооцениваются, мужчины не направляются на обследование, лечение не назначается большинству мужчин. Российская ассоциация по остеопорозу (РАОП) рекомендует проводить рентгеновскую остеоденситометрию у мужчин старше 70 лет без факторов риска, у более молодых мужчин – при наличии факторов риска. По нашим наблюдениям оценка факторов риска должна проводиться у всех мужчин уже после 50 лет с последующим решением о необходимости инструментального обследования. Все мужчины с диагнозом «остеопороз» должны оцениваться по вторичным причинам потери костной массы. Решение о лечении остеопороза должно основываться на клинической оценке, диагностической работе, оценке риска переломов и измерениях плотности костной ткани. В 2008 г. ВОЗ разработан Инструмент оценки риска перелома (FRAX, доступный по адресу http://www.shef.ac.uk/FRAX), который оценивает 10-летний риск крупного остеопоротического перелома и перелома бедра. Этот ресурс учитывает клинические факторы риска, включая личную и семейную историю перелома, возраст, вес, расу, пол, использование кортикостероидов, курение и потребление алкоголя. При наличии показателей плотности костной массы расчет риска производится более точно [11].

      Следует заметить, что денситометрия диагностирует остеопороз только при частичной потере костной массы и не позволяет прогнозировать уровень потери костной массы. Оценка изменения плотности костной ткани реальна только через 1,5–2 года после назначения терапии, поэтому возможность быстрой коррекции терапии остеопороза отсутствует.

      В сложных случаях можно исследовать биохимические маркеры синтеза и резорбции кости. Скорость образования или разрушения матрикса костной ткани может оцениваться измерением активности специфических ферментов остеобластов и остеокластов, таких как щелочная фосфатаза, либо путем определения компонентов, поступающих в кровоток во время синтеза или резорбции кости. Следует учитывать, что в патологических условиях, когда процессы перестройки костной ткани сопряжены и изменены в одном направлении, любой из указанных маркеров будет отражать суммарную скорость метаболизма кости. Биохимические маркеры отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования, направленные в ту или иную сторону, независимо от изменений обмена в губчатом или компактном веществе кости [12]. Определение уровня биохимических маркеров резорбции и ремоделирования кости позволяет оценить и прогнозировать уровень потери костной массы, оценить эффективность терапии (таблица).

      Маркеры синтеза и резорбции кости, рекомендованные к использованию в сложных случаях и при неэффективности терапии

      Маркер формирования костного матрикса P1NP (N-терминальный пропептид проколлагена 1-го типа

      Ссылка на основную публикацию
      Статьи c упоминанием слов:
      Adblock
      detector
      ×